Neuropatía óptica isquémica bilateral asociada al uso de pseudoefedrina

Bilateral ischemic optic neuropathy asociated to the use of pseudoefedrina

ECHEVERRÍA M, SANCHEZ J, ALISEDA D, MUÑOZ R, ALCAINE A, ANDONEGUI J


RESUMEN

Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente de 55 años con neuropatía óptica bilateral asociada al uso de pseudoefedrina como descongestionante nasal.

Discusión: Las neuropatías ópticas isquémicas posteriores se caracterizan por pérdida aguda de agudeza visual, ausencia de dolor y discromatopsia, sin la visualización de alteraciones en el nervio óptico.

Palabras clave: neuropatía óptica isquémica, pseudoefedrina, simpaticomiméticos, neuropatía óptica isquémica posterior.

 

ABSTRACT

Case report: We report the case of a 55-year-old woman with a bilateral optic neuropathy associated with the use of pseudoephedrine as a nasal descongestant.

Discussion: The posterior ischemic optic neuropahies are characterized by visual acuity loss, painless and dyschromatopsia, with no visible optic disc abnormality.

Keywords: Ischemic optic neuropathy, pseudoephedrine, sympathomimetics, Posterior Ischemic Optic Neuropathy.


INTRODUCCIÓN

Las neuropatías ópticas isquémicas son una de las principales causas de ceguera o disminución severa de la visión. Se caracterizan por pérdida de visión aguda, indolora y discromatopsia (1).

Podemos clasificarlas en anterior (NOIA) y posterior (NOIP), atendiendo a la localización de la lesión respecto a la lámina cribosa escleral.

Las NOIA presentan alteraciones visibles en la papila mediante funduscopia. En las NOIP, la cabeza del nervio óptico se visualiza normal, siendo su diagnóstico más complicado y precisando descartar otras causas de pérdida de visión mediante pruebas complementarias.

Dentro de las neuropatías isquémicas posteriores se han descrito 3 grupos: relacionadas con cirugías sistémicas; asociadas a la arteritis de células gigantes; y las formas no arteríticas (NOIP-NA), que son las más frecuentes. A pesar de todo, la NOIP-NA es una entidad excepcionalmente rara comparándola con las formas anteriores (2). Su etiología no está bien definida. Se ha relacionado con factores de riesgo como hipertensión arterial, hipotensión arterial nocturna, cardiopatía isquémica, diabetes, hiperlipidemia, ateroesclerosis y arteriosclerosis (1).

Respecto a la irrigación, la parte posterior del nervio óptico recibe el flujo sanguíneo del plexo capilar pial que lo rodea. Sólo un pequeño número de capilares penetra el nervio y alcanza su parte central (3,4). En cambio, la cabeza del nervio óptico recibe irrigación del anillo de Zinn-Haller, formado por: los vasos coroideos, las arterias ciliares posteriores cortas y las arterias piales derivadas de la arteria oftálmica (3). Por ello, el centro de la porción posterior del nervio óptico está menos vascularizado que la parte anterior (4).

Por otra parte, diversos fármacos simpáticomiméticos se han relacionado con neuropatías ópticas isquémicas (5,6). Sin embargo, no hay casos descritos de NOIP-NA asociados al uso sistémico de pseudoefedrina, un agonista adrenérgico con propiedades descongestionantes.

 

CASO CLÍNICO

Comunicamos el caso de una mujer de 55 años hipertensa, dislipémica, miope magna y pseudofáquica que presentaba pérdida de agudeza visual (AV) bilateral de 48 horas de evolución asociada al uso de un descongestionante nasal por vía oral (pseudoefedrina/cetirizina 120/5 mg cada 12 horas) durante los 4 días previos. En la exploración presentaba afectación grave de la AV (solo identificaba movimientos de manos), midriasis media bilateral hiporreactiva, presión intraocular de 19 mmHg, y coriorretinosis miópica sin hemorragias ni otras complicaciones en el fondo de ojo (fig. 1).


Fig. 1: A: Retinografía midriática ojo derecho. B: Retinografía midriática del ojo izquierdo. Coriorretinosis miópica sin hemorragias asociadas en ambos ojos en el momento agudo.

Se realizó una analítica sanguínea con parámetros inflamatorios, de autoinmunidad y trombofilia normales. El análisis de líquido cefalorraquídeo y la resonancia magnética craneal también fueron anodinos. Los potenciales evocados visuales reflejaron una disminución de la amplitud del potencial, sugestiva de una afectación axonal. La tomografía de coherencia óptica (OCT) macular y del nervio óptico inicial fueron normales. La evolución posterior en la OCT al mes confirmó una atrofia de las fibras del nervio óptico izquierdo (fig. 2). El lado derecho no era valorable desde un inicio por artefacto debido a la alta miopía. En el campo visual realizado con posterioridad se demostró un escotoma inferior residual en el ojo izquierdo concordante con la atrofia demostrada por la OCT (fig. 2). Todo ello fue compatible con una NOIP relacionada con el uso del fármaco. La paciente fue tratada empíricamente con bolos de metilprednisolona intravenosa a altas dosis durante 5 días junto con la suspensión del descongestionante oral, sin objetivar una mejoría inicial. Sin embargo, al mes del inicio del cuadro, la agudeza visual mejoró completamente en el ojo derecho y de forma parcial en el ojo izquierdo.


Fig. 2: A: Tomografía óptica de coherencia(OCT) del nervio óptico izquierdo al mes: se demuestra una atrofia sectorial superior(rojo) como consecuencia de fenómenos isquémicos. B: Campo visual del ojo izquierdo al mes: escotoma inferior correspondiente con la atrofia superior demostrada previamente por OCT del nervio óptico. La representación en el campo visual es inversa respecto a la representación estructural por OCT.

 

DISCUSIÓN

El uso de fármacos simpáticomiméticos se ha asociado con patología neurovascular (7). Se han descrito casos de neuropatías ópticas anteriores asociadas a oximetazolina en pacientes con papilas de riesgo (6). También existen casos sugestivos de NOIP asociadas a la inyección intranasal de corticoides (8). El grupo de trabajo de Sabino et al. presenta un caso de NOIP tras inyección intranasal de un anestésico que contenía epinefrina. A diferencia de nuestro caso, fue unilateral y asoció oftalmoparesia que recuperó posteriormente (5). No existen otros ejemplos de una NOIP bilateral asociada al uso de pseudoefedrina.

El mecanismo fisiopatológico por el que se produce, se ha relacionado con el aumento de resistencia al flujo sanguíneo generado por el vasoespasmo y la vasoconstricción que producen los fármacos simpaticomiméticos. Los factores de riesgo cardiovascular como la diabetes mellitus o la hipertensión, contribuirían al mecanismo isquémico y desarrollo final de la neuropatía (1).

Un diagnóstico diferencial a tener en cuenta en este caso sería la neuritis óptica retrobulbar. Ésta suele dar disminución agudeza visual y la papila óptica es normal, como ocurría con nuestra paciente. En cambio, suele aparecer molestias o dolor ocular que típicamente empeora con los movimientos, algo que no presentaba nuestro caso. La neuritis retrobulbar es la neuritis óptica más frecuente en adultos, y a menudo se asocia a esclerosis múltiple.

Está indicado el tratamiento con altas dosis de corticoides en neuropatías asociadas a arteritis de células gigantes (9). Sin embargo, existe controversia acerca del tratamiento en pacientes con neuropatía óptica isquémica no arterítica. Hayre presenta un estudio no aleatorizado comparando la evolución entre pacientes tratados y no tratados con corticoides a altas dosis en fase aguda. Sugiere que el tratamiento precoz mejora la agudeza visual y la campimetría (9). Sin embargo, no se disponen de ensayos clínicos aleatorizados, y su mecanismo fisiopatológico es cuestionado.

Debido a que se considera que la NOIP-NA es un signo de enfermedad vascular sistémica, estos pacientes se beneficiarán de una adecuada prevención y control de factores de riesgo cardiovascular (4).

 

CONCLUSIÓN

Como conclusión y a través de este caso, destacamos la importancia de la anamnesis, incluyendo el consumo de fármacos de uso sistémico, en el abordaje de un paciente que presenta pérdida brusca de agudeza visual.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res 2009; 28: 34-62.
  2. Biousse V, Newman NJ. Ischemic Optic Neuropathies. N Engl J Med. 2015; 372: 2428-36.
  3. Isayama Y, Hiramatsu K, Asakura S, Takahashi T. Posterior ischemic optic neuropathy. I. Blood supply of the optic nerve. Ophthalmologica 1983; 186: 197-203.
  4. Sadda SR, Nee M, Miller NR, Biousse V, Newman NJ, Kouzis A. Clinical spectrum of posterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol 2001; 132: 743-750.
  5. Savino PJ1, Burde RM, Mills RP. Visual loss following intranasal anesthetic injection. J Clin Neuroophthalmol. 1990; 10: 140-4.
  6. Fivgas GD1, Newman NJ. Anterior ischemic optic neuropathy following the use of a nasal decongestant. Am J Ophthalmol. 1999; 127: 104-6.
  7. Cantu C, Arauz A, Murillo-Bonilla LM, López M, Barinagarrementeria F. Stroke associated with sympathomimetics contained in over-the-counter cough and cold drugs. Stroke 2003; 34: 1667-72.
  8. Evans DE, Zahorchak JA, Kennerdell JS. Visual loss as a result of primary optic nerve neuropathy after intranasal corticosteroid injection. Am J Ophthalmol 1980; 90: 641-411.
  9. Hayreh SS. Posterior ischaemic optic neuropathy: clinical features, pathogenesis, and management. Eye (Lond) 2004; 18: 1188-1206.